La disminución del estrógeno y la piel: la conexión peptídica que los científicos están estudiando
Una de las áreas más importantes de la investigación cosmeceútica actual es la intersección de la biología del estrógeno y la señalización peptídica en la piel. A medida que los mecanismos del envejecimiento cutáneo relacionado con el estrógeno se comprenden mejor, los investigadores han identificado vías peptídicas específicas que abordan los efectos posteriores de la disminución del estrógeno a través de mecanismos que no dependen del estrógeno en sí. Esto tiene implicaciones prácticas para las mujeres que atraviesan la perimenopausia y la posmenopausia.
La vía estrógeno-colágeno
Los receptores de estrógeno están presentes en los fibroblastos, las células responsables de la síntesis de colágeno en la dermis. Cuando el estrógeno se une a estos receptores, regula al alza los genes implicados en la producción de colágeno I y colágeno III. A medida que el estrógeno disminuye, esta vía de señalización se vuelve menos activa y las tasas de síntesis de colágeno caen. La dramática pérdida de colágeno observada en mujeres posmenopáusicas, hasta un 30% en los primeros 5 años posmenopáusicos, refleja el debilitamiento de esta conexión estrógeno-fibroblasto.
Cómo los péptidos activan los mismos fibroblastos a través de diferentes receptores
El hallazgo de investigación relevante para la aplicación cosmeceútica es que los fibroblastos pueden activarse para aumentar la síntesis de colágeno a través de múltiples vías independientes. La vía del receptor de estrógeno es una. La vía de señalización de matriquinas, que es la que activa Matrixyl 3000, es otra. La vía del factor de crecimiento de remodelación tisular, que activa GHK-Cu, es una tercera.
Esto significa que los péptidos en concentraciones terapéuticas pueden estimular la misma actividad de los fibroblastos y, por lo tanto, el mismo resultado de síntesis de colágeno, a través de mecanismos receptores completamente diferentes que no requieren estrógeno como intermediario. Para las mujeres cuya vía del estrógeno se ha vuelto menos activa durante la menopausia, esto es el equivalente tópico de usar una entrada diferente para llegar al mismo destino.
La evidencia de la investigación
Estudios que examinaron específicamente el GHK-Cu en la piel posmenopáusica han mostrado una estimulación de la síntesis de colágeno comparable a la que se observa en la piel premenopáusica tratada con el mismo péptido. Los fibroblastos siguen siendo capaces de una producción elevada de colágeno cuando se señalan adecuadamente a través de vías no estrogénicas. La capacidad está ahí. La señal predeterminada no lo está.
El Dr. Neves, médico y formulador, describe la importancia clínica: "Las mujeres posmenopáusicas a menudo sienten que su piel seguirá deteriorándose sin importar lo que hagan. La investigación de péptidos sugiere que eso no es necesariamente cierto. Los fibroblastos todavía responden a la señalización de péptidos. Lo que se ha perdido es la señal de estrógeno, no la capacidad de producción".
Qué significa esto en la práctica
Una mujer posmenopáusica que usa GHK-Cu y Matrixyl 3000 en concentraciones terapéuticas está proporcionando a sus fibroblastos señales de activación alternativas que compensan parcialmente la pérdida de la señalización de colágeno impulsada por el estrógeno. Los resultados no replicarán completamente las tasas de síntesis de colágeno premenopáusicas, pero los datos publicados muestran aumentos significativos por encima de los niveles basales posmenopáusicos.
Esta es la intervención tópica con mayor respaldo científico disponible para la situación biológica específica de la piel posmenopáusica, aparte de la terapia hormonal en sí.
Vea el Protocolo Completo para entender cómo Oliē aborda la biología específica del envejecimiento de la piel posmenopáusica.
